La Vitamina K

El investigador danés, Henrik Dam descubrió la vitamina K, cuando estudiaba si las gallinas podían sintetizar colesterol; Dam alimentaba a sus animales de experimentación con piensos sometidos a extracción de lípidos con disolventes orgánicos y observó que aparecían en los mismos hemorragias similares a las que se desarrollan en el escorbuto, pero que no revertían con la administración de zumo de limón y sí con alfalfa o carne de pescado; la sangre extraída del animal se coagulaba muy lentamente. En 1935, este mismo autor propuso que este factor antihemorrágico era una nueva vitamina liposoluble y lo denominó vitamina K, no porque fuera la letra que le correspondía en el alfabeto, sino por la palabra Koagulation (coagulación en alemán), posteriormente Dan y Karrer aislaron la vitamina y Doisy, Karrer y Fieser la sintetizaron en 1939.

Estructura química

Son compuestos derivados de la 2-metilnaftoquinona y comprenden dos grupos de sustancias:

• Filoquinonas: de origen vegetal, presentan una cadena lateral con cuatro grupos isoprenoides, similares a las de los tocoferoles.
  
• Menaquinonas: de origen microbiano, la cadena lateral se compone de un número n de unidades de una molécula compuesta por 5 átomos de carbono y que se designa, genéricamente como MK-n. La forma MK-4 es la más abundante en ciertos tejidos, lo que hace sospechar que tiene una función especial aún desconocida.
  
  

La vitamina K de origen sintético recibe el nombre de menadiona y carece de cadena lateral.

Estructura de la vitamina K

Fuentes alimentarias

La vitamina K1 o filoquinona tiene un origen exclusivamente vegetal y es abundante en los vegetales de hoja verde oscuro; los alimentos de origen animal aportan una mezcla de filoquinonas y menaquinonas. Las bacterias colónicas sintetizan menaquinonas que el organismo humano es capaz de asimilar, aunque se desconoce en que cantidad.

Alimentos ricos en vitamina K

Digestión, absorción y metabolismo

Al igual que cualquier otro lípido requiere de un buen funcionamiento hepático y pancreático para su correcta digestión y aprovechamiento. La vitamina K de origen alimentario se absorbe en la parte alta del intestino delgado (duodeno y yeyuno) mientras que la producida por la microbiota colónica se asimila en íleon y cólon. La absorción total es del 80% de la ingerida.

Se ha observado que la vitamina A en grandes cantidades puede interferir con la absorción de la vitamina K; también se ha comprobado una interacción entre los suplementos de vitamina E y la vitamina K, sin que se sepa exactamente como interfiere en su metabolismo o función.

Una vez en el enterocito se incorporan al quilomicrón y llegan al hígado en el quilomicrón remante. Allí se almacena y posteriormente sale hacia otros tejidos formando parte de las VLDL y de las HDL. Su metabolización y posterior excreción en orina y bilis es muy rápida.

Funciones

Su única función es la de actuar como coenzima de la carboxilasa que cataliza la carboxilación del ácido glutámico y su conversión a γ-carboxiglutámico. Éste aminoácido que juega un papel fundamental en la capacidad de unirse al calcio de las proteínas que lo contienen.

Coagulación

De la capacidad para detener la pérdida de sangre que sigue a una lesión vascular, mediante la formación de un coágulo sanguíneo, depende la supervivencia del individuo.

Existen dos vías que llevan a la formación del coágulo, la intrínseca y la extrínseca. La primera se activa cuando la sangre se pone en contacto con el colágeno subyacente al endotelio vascular; la segunda, cuando existe un traumatismo de la pared de los vasos. Sea cual sea el mecanismo de activación, los dos convergen en la denominada cascada de coagulación, en la que ocurre una activación en serie de diferentes proteínas plasmáticas que reciben el nombre de factores de coagulación y que acaban en la formación del coagulo.

De estos factores de coagulación varios contienen γ-carboxiglutámico en su molécula: la protrombina o factor II; el factor VII; el factor IX; factor X y las proteínas C, S y Z. Un déficit de vitamina K, produciría un déficit en la síntesis de los mismos y tendencia a las hemorragias.

Tras su efecto en la carboxilación del ácido glutámico, la vitamina K se inactiva y debe regenerarse; la capacidad de regeneración de la misma hace que las necesidades de un aporte externo sean menores.

Algunos anticoagulantes orales, como la warfarina, ejercen su acción interfiriendo en los mecanismos de regeneración de la vitamina K y dando lugar un déficit funcional.

Calcificación ósea

Otra proteína con γ-carboxiglutámico en su molécula es la osteocalcina, sintetizada por los osteoblastos bajo regulación de la vitamina D y cuyos niveles son indicadores de la actividad de estas células. La función de la osteocalcina no está clara, pero parece derivar de su capacidad de unión al calcio y está relacionada con la adecuada mineralización ósea.

Crecimiento celular

En 1993 se identificó la proteína Gas6, dependiente de la vitamina K; es abundante en todo el sistema nervioso, corazón, pulmón, estómago, riñones y cartílago, sin que su función haya sido determinada aunque parece estar relacionada con el crecimiento de la célula.

Vitamina K y Salud. Prevención y Tratamiento de Patologías

El descubrimiento de las proteínas K dependientes en el hueso llevo al estudio del papel de la misma en la correcta mineralización ósea.

Se han evidenciado relaciones epidemiológicas entre una ingesta menor de vitamina K y mayor frecuencia de fracturas osteoporóticas; así mismo niveles bajos de osteocalcina aumentan la frecuencia de osteoporosis y los pacientes tratados con warfarina, presentan mayor riesgo de desmineralización ósea. Sin embargo, los estudios de intervención han dado resultados dispares y la suplementación con vitamina K no se ha observado que la suplementación con vitamina K disminuya el riesgo de padecer esta enfermedad por lo que se necesitan más estudios de investigación al respecto.

Asimismo se han aislado proteínas K-dependientes en las placas de ateroma (aterocalcina) y en los cálculos renales, pero la importancia de las mismas, en la patogenia de estas enfermedades, es desconocida.

Deficiencia

La deficiencia de esta vitamina es poco frecuente y puede aparecer en casos de problemas de malabsorción lipídica (reserciones intestinales, obstrucción biliar, insuficiencia pancreática etc.); en pacientes sometidos a nutrición parenteral total mal elaborada (sin aporte de vitamina K) o en casos de tratamientos prolongados con antibióticos, que alteran la microbiota intestinal.

Su síntoma principal son los problemas en la coagulación sanguínea y hemorragias generalizadas (hemorragias nasales, sangre en orina y heces, flujo menstrual abundante, etc.)

Los niños recién nacidos son susceptibles a padecer los problemas derivados de la deficiencia de la vitamina K ya que esta no puede atravesar la barrera feto placentaria y en los primeros días de vida el intestino es estéril; además la leche materna es relativamente pobre en esta vitamina. Como consecuencia existe el peligro de desarrollar síndrome hemorrágico del recién nacido, enfermedad que se caracteriza por hemorragias generalizadas, incluyendo hemorragias cerebrales que pueden acabar con la vida del niño. Por ello, los recién nacidos reciben una dosis profiláctica de menadiona nada más nacer (en las 6 hora siguientes al nacimiento).

A principios de los años 90, un estudio evidencio una posible relación entre dicha dosis profiláctica y un mayor riesgo de padecer leucemia en la infancia, así como de otro tipo de cánceres. Los trabajos subsiguientes llegaron a la conclusión de que se debe seguir administrando la dosis de vitamina K al neonato puesto que el riesgo de padecer síndrome hemorrágico es mayor que el de desarrollar leucemia, si bien se aconseja la investigación en el desarrollo de fórmulas orales de buena disponibilidad ya que esta vía de administración está menos relacionada con la aparición de trastornos que la vía parenteral.

Recomendaciones

En nuestro país no existen recomendaciones de ingesta para esta vitamina. En EEUU, puesto que no se sabe en que medida dependemos de la cantidad de vitamina K que absorbemos, de la producida por las bacterias colónicas, no es posible establecer las verdaderas necesidades de esta vitamina, así que, en consecuencia, tan poco se pueden establecer unas ingestas recomendadas; Lo que sí se hace es establecer unas ingestas óptimas o adecuadas (AI) a partir de las de las personas sanas.

Recomendaciones de ingesta de vitamina K

Toxicidad

No se ha observado ninguna toxicidad derivada de la ingesta elevada de filoquinona o melaquinona , por lo que no se ha establecido ningún nivel tóxico tolerable (UL); sin embargo al desconocer las verdaderas necesidades del individuo se recomienda no sobrepasar la ingesta óptima establecida.

La menadiona puede interferir en la función del glutation, un antioxidante natural, y con ello colaborar en el daño oxidativo a las membranas celulares.

Asimismo, la menadiona inyectada induce hepatotoxicidad, ictericia y anemia hemolítica, por lo que se ha dejado de usar en el tratamiento de la deficiencia de vitamina K.