Alcohol y nutrición






Temario de Biología

Artículo: Los nutrientes

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Introducción

El alcohol etílico o etanol es el resultado de la fermentación del azúcar; en la alimentación humana entra a formar parte de diversos alimentos fermentados y de las bebidas alcohólicas. Desde el punto de vista nutricional, al hablar del alcohol, interesa remarcar varias ideas:


  • El alcohol no es un nutriente, es decir, no es esencial para la vida.

  • Presenta un valor calórico relativamente elevado (de 7 kcal/g), intermedio entre el de los hidratos de carbono y proteínas (4 Kcal/g, aproximadamente) y el de la grasa (9 Kcal/g). Esta energía, en la mayoría de los casos, es ignorada a la hora de establecer el cómputo energético de la dieta y, sin embargo, en bebedores habituales que puedan ingerir entre 50 y 100 g de etanol diariamente, la energía suministrada (350-700 Kcal) podría llegar a alcanzar valores, aproximadamente, del 25-50% de su metabolismo basal.

  • Las bebidas alcohólicas son fuente de calorías vacías. La falta de otros nutrientes, especialmente micronutrientes, en las bebidas con alcohol y, sin embargo, la necesidad de muchos de ellos en el catabolismo del etanol, permite explicar en gran manera la frecuencia de deficiencias nutricionales en el bebedor habitual, cuya dieta suele ser pobre y en donde gran parte del aporte calórico procede del etanol.

  • El consumo elevado de alcohol interfiere negativamente con el estado nutricional y de salud de los individuos, bien porque determina un desequilibrio nutricional- alimentario, o bien por el efecto tóxico del propio alcohol que afecta a procesos digestivos, metabólicos y excretores. En este sentido, el consumo habitual y en exceso de alcohol es un factor importante, muy determinante, en cuatro de las principales causas de muerte en el mundo desarrollado (cirrosis, accidentes de tráfico, suicidios y homicidios).

Metabolismo

El etanol no necesita digerirse, se absorbe muy rápidamente en el tracto digestivo (en boca, estómago y, especialmente, en yeyuno-ileon) y, por sus propiedades de solubilidad, difunde fácilmente en las células y fluidos biológicos, especialmente en los medios acuosos. Esa distribución acuosa del alcohol permite explicar la diferente sensibilidad toxicológica entre individuos, en función de su contenido en masa libre de grasa y en agua corporal.

La velocidad de absorción del alcohol depende de la ingesta simultánea de alimentos y del tipo de éstos, ejerciendo un papel diluyente, un enlentecimiento del vaciamiento gástrico y evitando los picos de alcoholemia.

La concentración de alcohol en sangre, tras el consumo depende de:

- La ingesta total de alcohol
- La actividad de la alcohol deshidrogenasa (ADH) del estómago
- Proporción de grasa corporal
- Tasa de oxidación hepática

Factores que afectan a la tasa de metabolismo del alcohol

- Aumentan la tasa:
  • Antiácidos y otros fármacos
  • Consumo elevado de alcohol
  • Sexo femenino
- Disminuyen la tasa:
  • Elevado consumo de grasa
- Aumentan o disminuyen según:
  • Origen étnico
  • Factores genéticos


Una parte variable (5-10%) del alcohol que se absorbe se elimina inalterado por orina y a través del aire espirado. La cantidad espirada es proporcional a los niveles sanguíneos. Aproximadamente, entre el 90- 95% del alcohol ingerido se metaboliza, fundamentalmente en el hígado, si bien otros tejidos son metabólicamente activos, como el riñón y el intestino.

El alcohol no puede almacenarse como tal y se metaboliza a una velocidad prácticamente constante en cada individuo, independientemente de su concentración en sangre. Todo ello condiciona el metabolismo alcohólico y especialmente los efectos tóxicos. Esa velocidad metabólica depende de varios factores entre los que destacan los genéticos, el estado nutricional del individuo, si el consumo es habitual o no, etc.

La principal ruta por la que el hígado metaboliza el alcohol es la de la alcohol deshidrogenasa (ADH) aunque han sido descritos al menos otras tres vías alternativas, pero minoritarias.

Metabolismo del alcohol
Metabolismo del alcohol

La alcohol deshidrogenasa citosólica (ADH), que utiliza como coenzima el nicotín adenín dinucleótido (NAD), es la principal enzima involucrada en la oxidación del etanol que se transforma en acetaldehído. Esta enzima no es específica y, por tanto, puede utilizar también metanol y otros alcoholes producidos en el metabolismo intermediario. La reacción de oxidación se observa en la siguiente figura.

A nivel de mucosa gástrica existe cierta cantidad de alcoholdeshidrogenasa, en mayor cantidad y actividad en hombres que en mujeres, que comienza el catabolismo del alcohol, lo que es ya una de las causas de la mayor toxicidad del alcohol en el sexo femenino.

La conversión de acetaldehído a acetato se realiza por medio de la aldehido deshidrogenasa, que tiene una actividad cuatro a cinco veces mayor que la ADH por lo que el acetaldehído no tiende a acumularse durante el metabolismo del etanol. El acetato, como acetil-coA, puede pasar al torrente sanguíneo y utilizarse como fuente de energía en cualquier tejido al incluirse en el ciclo del ácido cítrico . Sin embargo, en contra de lo que a veces se piensa, como consecuencia de la velocidad constante de la reacción de oxidación del alcohol en el hígado, el mayor consumo energético en los tejidos, incluido el músculo, no puede aumentar el aclaramiento sanguíneo del etanol.

La utilización del acetil-coA como fuente de energía disminuye la oxidación de los ácidos grasos y favorece la síntesis de triglicéridos en el hígado. Por otro lado, el acetil-coA producido puede entrar en distintas rutas sintéticas, por ejemplo de ácidos grasos. En cualquiera de los dos casos, en el hígado se van acumulando ácidos grasos y triglicéridos pudiéndose desarrollar, en una situación de consumo excesivo, lo que denominamos un hígado graso. Esta situación es reversible y desaparece al suspender la ingesta de alcohol.

Otras consecuencias importantes derivadas del metabolismo del etanol, son la acidosis y la hipoglucemia que se pueden originar en alcohólicos malnutridos. Esto último es el resultado del aumento de los cocientes NADH/NAD+ y lactato/piruvato que provoca la inhibición de la síntesis de glucosa.

Una ruta metabólica alternativa del etanol, todavía no bien comprendida, involucra el sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS), dependiente de NADPH y citocromo P450, que cataliza la utilización directa del oxígeno molecular sin formación de ATP. Esta ruta metabólica parece estar activada cuando hay una ingesta repetida de etanol. No obstante, se desconoce cuánto alcohol hay que ingerir o durante cuánto tiempo antes de que el SMOE se active.

La tercera vía metabólica, es la que actúa de manera indirecta por actividad de una catalasa que existe en el interior de las células de algunos tejidos. Si el alcohol está presente, la rotura del peróxido de hidrógeno por acción de esta enzima puede originar la oxidación de dicho alcohol. A diferencia de la vía anterior, esta ruta no es inducida por el consumo crónico del alcohol.

Las tres rutas metabólicas explicadas hasta el momento, dan lugar a acetaldehído como producto intermedio que, por acción de la aldehido deshidrogenasa va a dar lugar a acetato.

Finalmente, el alcohol también puede formar etilésteres con ácidos grasos (por acción de una esterasa), que pueden sufrir reacciones de oxidación, produciendo radicales libres. La significación de esta ruta desde un punto de vista cuantitativo no está clara.

Consumo moderado y excesivo de alcohol

El consumo moderado de alcohol se considera inofensivo para la salud e, incluso, con unos principios socio-culturales apropiados que mantengan esa moderación, puede ejercer ciertos efectos saludables.

La relación entre alcohol y enfermedades cardiovasculares sigue siendo un tema de permanente discusión aunque, de forma general, se acepta que el consumo moderado de etanol está asociado con un menor riesgo de enfermedad coronaria.

Esta observación puede ser el resultado de los efectos que el etanol tiene sobre las lipoproteínas y las enzimas lipolíticas clave, lipasa hepática y lipoproteín-lipasa. En concreto, el consumo repetido de alcohol aumenta los niveles de las HDL en sangre, niveles que están inversamente correlacionados con la enfermedad cardiaca, posiblemente debido al papel que juegan las lipoproteínas en el transporte del colesterol desde los tejidos extrahepáticos al hígado para su excreción. Asimismo, se sugiere que el etanol actúa reduciendo la tendencia a formar trombos en el torrente sanguíneo ya que parece inhibir la agregación plaquetaria. Todas estas acciones han llevado a considerar positivo el consumo moderado de alcohol.

Después de considerar diferentes criterios nutricionales, sanitarios y toxicológicos, las autoridades competentes aconsejan que la ingesta de alcohol no supere los 30- 40 g (no más del 10% de la energía total proporcionada por la dieta), preferentemente en forma de bebidas no destiladas y de baja graduación alcohólica (de entre ellas se aconseja el vino). En el caso concreto de mujeres gestantes se recomienda la abstinencia total de dicho consumo.

La ingestión de otras sustancias que forman parte de las bebidas alcohólicas puede explicar algunas de las propiedades beneficiosas o perjudiciales que se atribuyen a su consumo. Entre las primeras, dejando a parte los componentes de las bebidas con valor nutritivo, cabe destacar la fracción fenólica que presenta actualmente gran interés y es causa de controversia entre los que apoyan el consumo moderado de vino y los partidarios de la abstención. Los componentes fenólicos constituyen los principales componentes específicos del vino y son los que confieren las características particulares que lo distinguen de otras bebidas alcohólicas. En el caso del vino tinto, la composición fenólica está marcada por la presencia de una cantidad importante de flavonoides, extraídos de las partes sólidas de la uva durante el proceso de maduración en la vendimia. Estos compuestos, con propiedades antioxidantes probadas, se encuentran de forma natural en otros muchos alimentos de origen vegetal e, in vitro, se comportan como inhibidores de la oxidación de LDL y reducen la tendencia trombótica, aunque sus efectos sobre las complicaciones ateroescleróticas en el ser humano todavía no están totalmente esclarecidos.

El resveratrol, una fitoalexina de naturaleza fenólica no flavonoidea, presente en el hollejo de la uva en respuesta a situaciones de estrés, puede cederse al vino donde se encuentra en muy baja cantidad (1,5-3 mg/l). Este compuesto ha demostrado poseer una cierta actividad quimiopreventiva contra el cáncer, actuando preferentemente como un eficaz inhibidor de la ciclo-oxigenasa. Esta enzima cataliza la conversión del ácido araquidónico en sustancias eicosanoides, como las prostanglandinas, que pueden estimular el crecimiento de células tumorales. Esta capacidad para alterar la síntesis de eicosanoides podría explicar su actividad sobre la agregación plaquetaria y justificar el interés que tiene el resveratrol como agente que puede disminuir la tendencia trombótica y reducir la mortalidad por enfermedad coronaria.

Aunque la mayoría de los estudios ecológicos apoyan la hipótesis de que el vino es la más beneficiosa entre las bebidas alcohólicas, los problemas metodológicos limitan su utilidad en el momento de extraer conclusiones. De hecho, en una revisión de los datos epidemiológicos disponibles, principalmente de estudios observacionales, se concluye que las evidencias apuntan a que el componente con mayor responsabilidad en la prevención de la enfermedad coronaria es el alcohol, más que cualquier otro componente de las bebidas alcohólicas. Además, el descubrimiento y difusión de estos efectos potencialmente beneficiosos derivados del consumo moderado de alcohol, plantea un serio dilema para quien tiene la responsabilidad de la salud pública.

Implicaciones sanitarias del consumo de bebidas alcohólicas

Consumo excesivo de alcohol. Intoxicación crónica o alcoholismo

La intoxicación crónica por consumo de alcohol desencadena el síndrome de dependencia alcohólica o alcoholismo. Las alteraciones a las que da lugar modifican los hábitos alimentarios y tienden hacia la malnutrición lo que, unido a la presencia de otras manifestaciones patológicas que afectan a la absorción de nutrientes, incrementa la susceptibilidad a infecciones y otras patologías de los individuos afectados.

A lo largo de las últimas décadas, se ha demostrado que la exposición prenatal al alcohol puede asociarse a una amplia gama de anomalías que se agrupan en el síndrome alcohólico fetal (SAF). Más del 80% de los niños con SAF presentan retraso mental y del crecimiento, microcefalia, irritabilidad durante el período de lactancia y rasgos faciales característicos. En menor proporción, los niños afectados presentan otra sintomatología que puede incluir anomalías cardiacas, hemangiomas y anomalías en ojos y orejas.

Como en todas las actividades humanas, no se puede hablar de seguridad absoluta y en lo esencial no hay un grado de consumo de alcohol que sea seguro para todos los individuos y en todas las circunstancias. Como ya hemos visto, factores intrínsecos y extrínsecos hacen que los individuos sean más o menos susceptibles a los efectos tóxicos del alcohol. En cualquier caso, cuanto mayor sea el consumo de alcohol, el riesgo de padecer una intoxicación alcohólica aumentará.

Papel del alcohol en el estado nutricional y la utilización nutritiva de la dieta

El tema del alcohol y su relación con la nutrición es siempre controvertido, ya que muchas veces es difícil establecer la frontera entre consumo moderado, el que normalmente se daba en los países mediterráneos, y el consumo excesivo, cuyas consecuencias, desde el punto de vista nutricional y de la salud pueden resultar muy graves. No debe olvidarse, además, que la gravedad de los efectos va a depender en gran medida del individuo.

En este sentido, la influencia que el alcohol ejerce sobre el estado nutricional de un individuo va a depender no sólo de una determinada predisposición genética de mayor o menor susceptibilidad al alcohol, sino de la ingesta del alcohol (cantidad y periodos de consumo de la bebida), del daño tisular provocado por el mismo y la propia alimentación del individuo. Desde este punto de vista, una buena alimentación puede disminuir los efectos directos e indirectos del alcohol, mitigando no sólo los daños tisulares que serán mayores con una ingesta inadecuada, sino también los efectos nocivos que un daño tisular va a provocar en la situación nutricional global.

El consumo excesivo de alcohol conduce a la aparición de una serie de enfermedades que pueden deberse a la malnutrición. Esa malnutrición puede deberse a distintas razones:

  • Dieta insuficiente- El consumidor habitual de alcohol presenta de un modo bastante general, una ingesta inadecuada que puede deberse a su vez a variadas razones, entre las que destacamos:
    • Disminución de la sensación de hambre por el excesivo aporte energético debido al alcohol.
    • Problemas digestivos como gastritis y duodenitis de relativa frecuencia en bebedores.
    • Falta de recursos económicos, ya que gran parte de ellos se destinan a la adquisición de bebidas alcohólicas.
    • Anorexias ocasionadas por la malnutrición presente.

  • Además de una dieta insuficiente, el consumo de alcohol puede desequilibrar la misma al provocar apetitos selectivos, es decir, manifestar preferencia por alimentos de un tipo u otro. Así, se ha descrito que puede existir una relación inversa entre ingesta de alcohol y consumo espontáneo de alimentos grasos y azucarados.
    Independientemente de que haya una menor ingesta calórica nutricional, se ha descrito que individuos que consumen el 30% o más del total de calorías recomendadas en forma de alcohol, tienen una alta probabilidad de ingerir cantidades inferiores a las ingestas recomendadas de carbohidratos, proteínas, vitaminas A, C y B (especialmente tiamina) y minerales como el calcio y el hierro.

  • Hipofunción digestiva y absortiva- Una peor eficacia en los mecanismos implicados en la digestión como son la función pancreática exocrina, biliar e intestinal, fundamentalmente, o de la absorción de nutrientes, dará como resultado una malnutrición. Ahora bien, esa hipofuncionalidad o disfuncionalidad digestiva puede deberse a un efecto directo del alcohol sobre el aprovechamiento digestivo de los nutrientes, o a un efecto indirecto como consecuencia de un daño en los órganos correspondientes y, por consiguiente, a una deficiente funcionalidad de los mismos.

  • Disfuncionalidad metabólica- El alcohol, del mismo modo que se acaba de indicar a nivel digestivo, afecta al metabolismo de distintos nutrientes (ej Hiperexcreción de vitaminas y disminución de la tasa de activación) bien directa o indirectamente una vez que se ha producido un daño tisular.

Las deficiencias nutricionales que se producen como consecuencia del consumo excesivo y prolongado de alcohol son variadas. De todas las vitaminas, por ejemplo, son las del grupo B las que suelen ver más afectadas. Entre los grupos de riesgo a los que debemos prestar más atención están las gestantes y madres lactantes, en las que los requerimientos están aumentados; adolescentes que están aumentando peligrosamente la ingesta de alcohol y en los que, al mismo tiempo, se dan muchas veces ingestas marginales de vitaminas debido a que siguen dietas de adelgazamiento o modifican sus hábitos alimentarios, lo que lleva a una errónea elección de alimentos. También las personas de edad avanzada requieren especial atención, ya que el alcohol puede dificultar la absorción de vitaminas como la B12 y el ácido fólico, o puede generar modificaciones en la mucosa digestiva o alterar el apetito.

La deficiencia en tiamina o vitamina B1 es muy frecuente entre alcohólicos, lo que origina problemas graves a nivel del sistema nervioso, como también lo es la deficiencia en ácido fólico. La enzima principal encargada de metabolizar el alcohol, la alcohol deshidrogenasa, necesita para cumplir su función de vitaminas como la B1, B2, ácido nicotínico y pantoténico. Por ello, un consumo excesivo y prolongado de alcohol puede dar lugar aun incremento de los requerimientos corporales para estas vitaminas. Además, es frecuente encontrar en los alcohólicos síntomas de deficiencia en vitamina A (ceguera nocturna): el retinol es oxidado a retinaldehido (forma activa de la vitamina A) por la alcoholdeshidrogenasa, y esta enzima tiene una afinidad unas cincuenta veces superior por el etanol que por el retinol, por lo que no se producirá la activación de esta vitamina. Por otra parte, el producto principal del metabolismo del alcohol, el acetaldehído, puede interferir con la activación de las vitaminas en el hígado, especialmente la B1, B6, ácido fólico y vitamina D. Debido a ello, los alcohólicos crónicos son más susceptibles a las fracturas óseas.

Cuando la vía de la alcohol deshidrogenasa se encuentra agotada por un estatus inadecuado en las vitaminas necesarias, el alcohol puede ser metabolizado por el sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS) como ruta alternativa. El mayor problema de la utilización del sistema MEOS es que éste es el principal utilizado por los fármacos, por lo que se produce un problema de competición entre alcohol y fármacos, causando efectos farmacológicos diferentes a los buscados inicialmente.