Intoxicaciones por setas




Temario de Biología

Artículo: Los hongos

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Las intoxicaciones por setas es un fenómeno estacional que coincide con la recolección y consumo de setas silvestres que se deben al consumo de setas tóxicas confundidas con otras comestibles, bien por una mala identificación o por someterlas a falsas pruebas empíricas de toxicidad como uso de ajos o cucharas de plata.

En realidad, no existen reglas simples que permitan identificar las setas venenosas, por lo que las muchas reglas de oro existentes para conocer las setas venenosas son falsas. Entre estas reglas falsas están:
  • Tienen colores chillones y brillantes. Falso: algunas especies muy tóxicas son totalmente blancas, como Amanita virosa.
  • Ausencia de infestación por caracoles o insectos. Falso: los hongos pueden ser inocuos para los invertebrados y tóxicos para los humanos. Por ejemplo, Amanita phalloides suele estar perforada por larvas de insectos.)
  • Se vuelven negras al contacto con cubiertos de plata o con una cebolla. Falso: la mayoría de las setas suelen oscurecerse a medida que se marchitan.
  • Huelen y saben muy mal. Falso: algunas setas venenosas son deliciosas, según las víctimas. Es el caso de A. phalloides.
  • Es seguro comerlas si se cocinan lo suficiente. Falso: la estructura química de algunas toxinas es muy estable, incluso a temperaturas altas.

La única norma fiable es el conocimiento de las especies comestibles, fruto de la experiencia, o bien tras su identificaciones por personas expertas. Si no se conoce con absoluta seguridad una especie, lo mejor es no consumirla, ya que el consumo de una seta no conocida puede acarrear fatales consecuencias.



Las intoxicaciones pueden clasificarse en las de periodo de latencia breve (hay menos de 6 horas desde la ingestión a la aparición de síntomas; normalmente va de 30 minutos a 4 horas), que no suelen ser graves (salvo una excepción) y las de periodo de latencia largo (oscila entre 9-15 horas, aunque hay casos en que puede llegar a los 15 días). Suelen ser graves, ya que cuando se detectan, el daño en el organismo está hecho. Por supuesto, hay casos en que las infortunadas víctimas han mezclado distintos tipos de setas en un cóctel explosivo.

Los tóxicos contenidos en las setas venenosas son muy diversos; unos destruyen las células atacadas, otros son irritantes, otros descontrolan el sistema nervioso vegetativo o se limitan a producir alteraciones mentales y otros son de naturaleza desconocida. Esta gran variedad hace que las intoxicaciones producidas por setas sean muy diferentes según el tipo de seta que se ha consumido.

Se tiende a agrupar las intoxicaciones por setas o micetismos en función del tiempo de incubación o tiempo que tardan en aparecer los primeros síntomas, del tipo de tóxico y de los síntomas principales. Así, aquellas intoxicaciones cuyos síntomas aparecen después de cinco horas desde el consumo se consideran intoxicaciones de incubación larga y aquellas en las que los síntomas aparecen antes de cinco horas son intoxicaciones de incubación corta.

Intoxicaciones por setas con periodo de incubación largo

Son aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde la ingestión y la aparición de las primeras molestias es superior a 5 horas, oscilando en general entre las 9 y las 15 horas, y pueden llegar en algún caso hasta los 10 ó 15 días. Suelen ser intoxicaciones graves, debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesionan directamente células de órganos vitales.

Síndrome faloidiano

Amanita phalloides
Amanita phalloides
Es la peor de las intoxicaciones producidas por setas y se produce al ingerir Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa, Lepiota helveola, Lepiota brunneoincarnata, Lepiota lilacea, Lepiota fulvella, Lepiota josserandi, Lepiota pseudohelveola, Lepiota subincarnata, Lepiota griseovirens, Lepiota fuscovinacea, Lepiota xanthophylla, Cystolepiota hetieri, Galerina marginata, Galerina unicolor, Galerina autumnalis, Conocybe filaris.

Muchas de estas especies son pequeñas y se encuentran raramente, por lo que no causan muchas víctimas. De todas ellas, son Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa, Lepiota brunneoincarnata y Lepiota helveola las que causan más intoxicaciones. Recomendamos encarecidamente visitar sus fichas en asturnatura para conocerlas y aprender a identificarlas. Las tres primeras presentan volva, anillo y láminas libres, por lo que se debe evitar cualquier seta que reúna estas características; con sólo cononcer estas características se evitarán las peores intoxicaciones. En cuanto a las Lepiotas citadas son todas pequeñas y parecidas.

Todas estas especies son ricas en tóxicos potentes que resisten la cocción y cuya dosis mortal es de pocos miligramos. Basta con un ejemplar mediano de Amanita o una docena de Galerina para matar una persona.

Las toxinas de las Amanitas se pueden agrupar en falotoxinas, como faloidina, faloina,... y amanitoxinas, como la amanitina. El más importante es la α-amanitina, un péptido no ribosomal cíclico de ocho aminoácidos que atacan el núcleo de las células e interfieren con la enzima ARN-polimerasa II, bloqueando la síntesis de proteínas. Cuando se ingiere, la amanitina se una a la enzima, causando citólisis efectiva de las células del hígado. La DL50 (dosis letal para la mitad de una población) en el ser humano es de 0.1-0.2 mg por kg de peso, pero hay mucha variación. Además el contenido en toxinas de la propia seta es muy variable, tanto entre ejemplares como de sus condiciones de crecimiento y lugar de origen.

Los primeros síntomas de la intoxicación tardan mucho en aparecer, de 6 a 30 horas después de la ingestión. Los primeros síntomas corresponden a los de una gastroenteritis aguda, con vómitos y diarrea abundante, en ocasiones con sangre. Aparecen dolores fuertes de vientre y estómago, sudores, y la consecuente deshidratación. Esta fase dura dos días y durante ella puede haber alguna muerte por shock vascular o parada cardiaca por falta de potasio debida a la pérdida de electrolitos por la deshidratación.

Tras esta fase viene un tiempo en el que los síntomas desaparecen durante unas horas, lo que hace pensar que el peligro ha pasado.

La siguiente fase, la tercera, es la más grave, ya que es en la cual comienza el daño hepático al atacar las amanitinas dicho órgano. Se produce un aumento doloroso del hígado, ictericia y hemorragias, alteraciones de la glucemia y descenso de los factores de coagulación. En el fallo hepático se puede producir inflamación del encéfalo, convulsiones e incluso coma. También se puede producir insuficiencia renal y transtornos cardiacos. La muerte sobreviene por hemorragias internas o coma hepático tras un número de días que depende tanto del número de setas consumidas como de la resistencia de la persona.

No se conocen antídotos y el tratamiento se basa en una diuresis estimulada para facilitar la salida de toxinas por la orina, aspiración duodenal para eliminar bilis con toxinas que son expulsadas por el hígado y mantenimiento de las constantes sanguíneas. En algunos casos es necesario el transplante de hígado.

Síndrome orellánico

Cortinarius orellanus
Cortinarius orellanus
Se conoce así a la intoxicación que se produce por el consumo de Cortinarius. Es un género formado por muchas especies, muchas de gran tamaño y la gran mayoría tóxicas, entre ellas Cortinarius orellanus, Cortinarius orellanoides, Cortinarius cotoneus, Cortinarius pseudosulphureus, Cortinarius atrovirens y Cortinarius phoeniceus. Además de estas especies hay otras sospechosas, y día a día esta lista aumenta con nuevas especies. Por esto no se recomienda el consumo de setas del género Cortinarius.

Contienen unas toxinas, las orellaninas, dotadas de un marcado tropismo por el parenquima renal. Su período de incubación es muy largo por lo que es difícil efectuar un diagnóstico causal correcto. Tras un largo y característico intervalo libre de síntomas, superior a los 3 días, que llega a veces a ser de 17 días, se presenta un cuadro de sed intensa, que se acompaña de poliuria. Poco a poco evoluciona hacia una grave insuficiencia renal, que puede ser en algún caso irreversible. Prácticamente no existe fase digestiva en la sintomatología. Por el contrario, se asocia muchas veces una afectación inespecífica del estado general, con debilidad y dolores erráticos. Al tardar tanto en presentarse la insuficiencia renal es posible que no se la relacione con la ingestión de setas (que tal vez haya ocurrido dos semanas antes).

El tratamiento es difícil y sintomático, como rehidratación, hemodiálisis e incluso transplante renal.

Intoxicación giromitrínica

Gyromitra esculenta
Gyromitra esculenta
Es el tipo de intoxicación de incubación larga menos común. Está causada por hongos como Gyromitra esculenta, Gyromitra gigas, Gyromitra infula y Cudonia circinans. Estas setas pueden ser consideradas comestibles si se desecan o se hierven y se desecha el agua de cocción, previamente a su consumo. Ello se debe a la volatilidad e hidrosolubilidad de sus toxinas, las hidracinas. La más abundante es la giromitrina N-metil-N-formil-acetaldehidrazona. Las giromitrinas son muy tóxicas en solución acuosa o vapor, debido a que al hidrolizarse producen monometilhidracina (MMH); este compuesto se utiliza como combustible en motores de cohetes. Este compuesto es volátil y su punto de ebullición es de unos 87.5 ºC, por lo que explica ciertas intoxicaciones sin comer las setas, tan solo por respirar el vapor de la cocción de las mismas. Inhibe las reacciones del metabolismo en las que actúa como cofactor enzimático la vitamina B6. Tiene acción hemolítica y algunos derivados son inhibidores de la monoaminooxidasa, por lo que actúa sobre el sistema nervioso central. Es también un potente cancerígeno.

Las dosis son acumulativas, por lo que numerosas cantidades ingeridas sucesivamente producen daño, especialmente en el hígado.

Clinicamente, la intoxicación giromitrínica se caracteriza por una período de latencia de 6-12 horas, seguido por un cuadro de dolor abdominal con náuseas, vómitos y diarreas, al que se añade vértigo y cefalea severa. En los casos graves puede haber hemólisis y fallo renal, hepatitis, convulsiones, coma y muerte. No obstante la toxicidad se limita casi siempre a los síntomas iniciales y se resuelve en 2-6 días.

El tratamiento es de soporte, y como antídoto específico de las hidracinas se administrará vitamina B6 (piridoxina) a dosis altas por vía endovenosa (10-25 mg/k en infusión endovenosa durante 15-30 minutos. El resultado de este tratamiento es en general espectacular, mejorando rápidamente toda la sintomatología. En los casos en que la hemólisis sea muy intensa debe protegerse la función renal con aporte abundante de líquidos.

Intoxicaciones por setas con periodo de incubación corto

Son aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde la ingestión y la aparición de las primeras molestias es inferior a 5 horas, oscilando en general entre 30 minutos y unas 3 ó 4 horas. Suelen ser intoxicaciones leves.

Síndrome de Paxillus involutus

Paxillus involutus
Paxillus involutus
Paxillus involutus fue considerada durante mucho tiempo una seta comestible, pero las muertes que ocasionó hace tiempo en diversos países motivo su clasificación como seta mortal.

La incubación dura generalmente de treinta minutos a tres horas, rarmente más, y los síntomas son similares a los de una intoxicación giromitrínica. Comienzan con malestar general, vómitos, sudores, dolores de vientre y diarreas. Hay también transtornos circulatorios. En los casos graves una hemolisis produce subictericia, picores, fiebre y fallo renal. En ocasiones hay degeneración grasa del hígado, corazón, riñón y músculos. Puede ser mortal, pero lo normal es que el enfermo se cure a la semana.

 

Transtornos gastrointestinales

Agaricus xanthodermus
Agaricus xanthodermus
Son muchas las especies de setas que producen transtornos gastrointestinales, que van desde gastroenteritis a diarreas. Entre ellas están especies pertenecientes a los géneros Lactarius, Russula, Boletus, Tricholoma, Entoloma, Clitocybe, Omphalotus, Scleroderma, Agaricus, Chlorophillum, Hebeloma, Hypholoma, etc. Entre ellas destacan Agaricus xanthodermus, Boletus satanas, Cortinarius sanguineus, Entoloma lividum, Hebeloma sinapizans, Hypholoma fasciculare, Lactarius helvus, Lactarius piperatus, Macrolepiota venata, Omphalotus olearius, Ramaria formosa, Ramaria pallida, Russula emetica, Russula sardonia, Scleroderma citrinum, Tricholoma pardinum, Tricholoma josserandi, Tricholoma sejunctum y Tricholoma sulphureum.

No se conoce en muchas especies qué sustancias son las que provocan el transtorno gastrointestinal, pero en algunas se han identificado triterpenos, sesquiterpenos cíclicos, éster de triterpeno, fenol, illudinas,...

Los síntomas aparecen poco tiempo después de la comida responsable, entre 15 minutos y 4 horas. Las gastroenteritis, cuando aparecen, suelen ser aparatosas y van acompañadas de vómitos, dolores abdominales, diarrea, sed, debilidad, dolor de cabeza, mareos,... La cantidad y persistencia de los transtornos dependen de la cantidad de setas ingeridas y lo normal es que suela remitir en pocos días.

En algunos casos aparecen complicaciones más graves. La peor es la producida por Entoloma lividum, que en ocasiones es responsable de casos de incubaciones largas, lesiones hepáticas y alteraciones nerviosas que puede acabar con la muerte. Tricholoma pardinum puede causar lesiones hepáticas y hemorragias. Hypholoma fasciculare puede producir parálisis de labios, alteraciones de la visión y lesiones hepáticas graves.

Al tener una incubación muy corta los primeros síntomas suelen producirse cuando las setas están todavía en el aparato digestivo, por lo que es útil el lavado intestinal o estomacal y la administración de carbón activo con agua.

Intoxicación muscarínica

Inocybe geophylla
Inocybe geophylla
Está producido por setas con gran contenido en muscarina, como numerosos Inocybe (Inocybe fastigiata, Inocybe patoullardii, Inocybe geophylla, Inocybe dulcamara, Inocybe umbrina, etc.) y algunos pequeños Clitocybe blancos (Clitocybe rivulosa y Clitocybe dealbata). La amanitina, que no se destruye por cocción, imita los efectos de la acetilcolina, un neurotransmisor, en las sinapsis correspondientes a los nervios del sistema parasimpático que terminan en músculos y glándulas.

La sintomatología se desarrolla muy rápidamente (15-30 minutos después de la ingesta), y está producida por la estimulación colinérgica (síndrome mico-colinérgico), y consiste en la presencia de sudoración, salivación, lagrimeo (síndrome SSL), miosis, visión borrosa o doble, aumento de la secreción bronquial, cólicos abdominales, diarrea acuosa, hipotensión y bradicardia. La sudoración es profusa, y llega a empapar la ropa. Es rara la presencia de bradicardia con o sin hipotensión, únicos síntomas que justificarían la administración de atropina en esta intoxicación, puesto que en general las molestias ceden rápidamente - en el curso de algunas horas - incluso sin tratamiento. Sin embargo, en los casos de intensa estimulación colinérgica con bradicardia o hipotensión marcada se administrará atropina a demanda y en función de la respuesta clínica. La evolución es benigna y los síntomas desaparecen en 2 -4 horas, pese a que en la literatura médica antigua se cita alguna muerte por Inocybe patoullardii y por Clitocybe dealbata.

Interacciones con el alcohol

Coprinus atramentarius
Coprinus atramentarius
También conocido como síndrome coprínico, efecto antabus o antialcohol, comprende una serie de transtornos que se producen cuando además de las setas implicadas se toman bebidas alcohólicas.

La casi totalidad de los casos se debe al consumo de Coprinus atramentarius, pero se han citado algunos casos por Clitocybe clavipes. Ocasionalmente se han considerado sospechosas Boletus luridus, Pholiota squarrosa, Coprinus micaceus, Laetiporus sulphureus y Tricholoma equestre.

Estos hongos poseen coprinina, un derivado de la cicloamino-propanona con propiedades similares al disulfiram: inactiva la oxidación del acetaldehído a través de la inhibición de la acetaldehído-dehidrogenasa. Ello implica un bloqueo del metabolismo del etanol en el estado de aldehído con acúmulo de esta substancia en el organismo, lo que afectaría al sistema nervioso vegetativo.

Los síntomas comienzan una media hora después de la comida en la que se ha tomado también alcohol. Los transtornos duran 1-2 horas y pueden repetirse durante unos días, cada vez que se vuelva a tomar bebidas alcohólicas. Consisten en enrojecimiento de la cara, cuello, pecho y miembros; palpitaciones, pulso rápido, dolor de cabeza, sofocos, angustia respiratoria... Pueden aparecer nauseas, vómitos, pinchazos en manos y pies, diarreas, sudores, vértigos, alteraciones visuales y confusión. En algún caso raro se produce colapso por bajada de la tensión arterial e incluso lesiones hepáticas, pero generalmente no tienen importancia si el nivel de alcoholemia no es grande.

En general, la presencia de vómitos enérgicos de origen central hace innecesario el vaciado de estómago. La vitamina C a dosis altas por vía endovenosa tiene un efecto favorable, tal vez como factor "redox". Recientes trabajos parecen indicar que el 4-metilpirazol es un eficaz antídoto en esta intoxicación, aunque no está comercializado en nuestro país. Su mecanismo de acción consiste en evitar la formación de acetaldehido, bloqueando el primer paso oxidativo del etanol. Se ha de evitar la ingesta de alcohol durante las 4 días siguientes a la ingesta de las setas para evitar la recidiva del cuadro. El pronóstico es leve y el cuadro clínico se resuelve en menos de 24 horas.

Transtornos mentales

Algunas setas pueden afectar al sistema nervioso central, produciendo transtornos psíquicos o efectos psicotrópicos generalmente poco duraderos. Se pueden clasificar en dos grupos según predominen los efectos de excitación nerviosa o los alucinógenos. Pero estos efectos siempre se producen sobre un fondo de transtornos digestivos más o menos importante según la especie consumida o incluso de cada ejemplar.

Intoxicaciones con predominio de transtornos nerviosos

Amanita pantherina
Amanita pantherina
Quizás la intoxicación más peligrosa de este tipo es la producida por Amanita pantherina, por lo que el conjunto del síndrome también se conoce como síndrome panterínico. También puede estar producido por Amanita muscaria.

La identificación de las sustancias que producían estos transtornos ha sido difícil, ya que la composición de estas setas varía mucho tanto entre los ejemplares como dependiendo del lugar donde se recolectan. Hoy día se cree que las sustancias responsables son derivados isoxazólicos, principalmente el ácido iboténico y muscimol. El último es una sustancia soluble en agua de fórmula química similar a la del ácido γ-aminobutítico, por lo que podría estimular sus mismos receptores cerebrales.

El periodo de incubación de Amanita muscaria dura de 20 minutos a 3 horas y los síntomas son muy variables. Generalmente hay transtornos gastrointestinales, como nauseas, vómitos, dolores de vientre o diarreas. Uno de los primeros síntomas es la falta de coordinación de movimientos: se camina con dificultad, como en estado de borrachera. Aparecen vértigos, calambres, ... En ocasiones dolor de cabeza, debilidad, temblor de labios,... Pero lo más llamativo son las alteraciones mentales, como euforia, sensación de ligereza o embriaguez, dificultades en el habla, accesos de furia, desorientación, confusión e ilusiones coloreadas. Despues el sujeto se duerme durante varias horas. Las alteraciones no duran más de un día, pero con dosis grandes se pueden producir colapsos e incluso la muerte.

La intoxicación con Amanita pantherina presenta incubación y síntomas parecidos, especialmente los mareos y vómitos, angustia, delirios, incoordinación del habla y movimientos.

El tratamiento es sintomático, aparte de la eliminación de los restos de las setas del aparato digestivo. La atropina y el alcohol están contraindicados.

Intoxicaciones con predominio alucinógeno

Psilocybe semilanceata
Psilocybe semilanceata
Se debe al consumo voluntario de ciertas especies de hongos alucinógenos. Ya se conocía este efecto en el siglo XVI, cuando los conquistadores españoles vieron como ciertos indios del territorio mexicano se drogaban con ciertos hongos. Con el tiempo se olvidó hasta que en la década de 1950 el matrimonio Wasson conocieron ciertos trabajos de hongos de la Sierra Mazateca de Mexíco y viajaron a la zona; observaron que las poblaciones del lugar todavía consumían aquellos hongos, si bien no era para buscar placer sino para curar enfermedades o conocer su causa con los curanderos locales. Los Wasson identificaron las especies de hongos causantes y también lograron aislar la sustancia responsable de tales efectos, lo que puso de moda dichas especies en la actualidad.

Son muchas las especies que han mostrado contener sustancias alucinógenas, pertenecientes a varios géneros como Psilocybe, Paneolus, Stropharia, Conocybe, Inocybe, Copelandia y Pluteus, entre las que destacan Psilocybe semilanceata, Paneolus sphinctrinus y Pluteus salicinus, entre muchas otras. Las sustancias responsables son bases indólicas que recuerdan a los alcaloides del cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea), conocido por su contenido en ácido lisérgico, del cual se produce el LSD. Se han denominado norbaeocystina, baeocystina, psilocina y psilocibina, un éster fosfórico de la hidroxi-4-dimetil-triptamina), la más importante. La psilocibina se oxida rápidamente dando lugar a productos ortoquinónicos azulados, que suelen indicar la presencia de los compuestos alucinógenos en las setas.

Esta sustancia se elimina de las setas con la cocción, pero no con la desecación. En general se cree que con 4-6 mg de psilocibina se producen transtornos alucinógenos ligeros en el adulto y con 6-20 mg transtornos importantes.

Tan solo cuando se presentan cuadros confusionales, reacciones comiciales o convulsiones, o bien síntomas genuinamente psiquiátricos, como ataques de pánico, se puede hablar de auténticas intoxicaciones. La aparición de los síntomas es bastante rápida: surgen pasada poco más de media hora de la ingesta, y pueden configurar un cuadro psicótico con alucinaciones (visiones coloreadas caleidoscópicas, flotantes y cambiantes, movimientos ondulantes de objetos, decoraciones, cambios de sonidos, modificación del espacio - tiempo), euforia, desorientación temporo-espacial, gran hiperquinesia y debilidad muscular, que suele desaparecer completamente al cabo de 6-24 horas y acaban en sueño. No suelen traer consecuencias posteriores.

El tratamiento se realiza con diacepam (0.15 mg/kg en adultos y 0.1 mg/kg en niños) por vía parenteral; el cuadro psicótico se puede solucionar con clorpromacina en dosis de 50-100 mg intramuscular cada 4-6 horas para adultos y 0.5 mg/kg cada 6-8 h para niños (máximo 2 mg/kg/día). Es conveniente mantener a los pacientes lejos de estímulos sensoriales: en una habitación silenciosa en semipenumbra, y acompañados por una persona que les tranquilice. Aunque el pronóstico es bueno, su consumo en forma repetida puede dejar secuelas psiquiátricas permanentes.

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